Демодекоз
Автор: Гламаздин И.Г., Федорченко О.А.
Демодекоз – вызывается паразитированием клещей Demodex canis в волосяных фолликулах и сальных железах кожи, а также во внутренних органах собак. Локальная и общая формы заболевания могут переходить одна в другую. При не осложненной микробной суперинфекцией, воспалительный дерматоз не сопровождается зудом. Демодекоз называют также паразитарными угрями (акне), поскольку на морде молодых собак наблюдаются белые гнойнички. Demodex canis паразитирует только на собаках и не передается другим млекопитающим, в частности кошкам и человеку.
Демодекоз является акариозом, редко встречающимся у собак моложе 3 месяцев и старше 3 лет. Обычно он возникает в возрасте до одного года. Заболеть могут и взрослые собаки, но в этом случае нужно установить предрасполагающие факторы и сопутствующие болезни.
Носительство Demodex canis – обычное явление среди собак, а проявление клинических признаков болезни зависит от определенных факторов. Передача клещей происходит в первые часы жизни – от матери щенкам, весьма редко – от щенка к щенку. Следовательно, речь идет о паразитозе с многофакторной этиологией, поскольку паразит не является возбудителем болезни, он необязательно вызывает болезнь, в то время как его патогенная способность стимулируется другими факторами, такими как породная или наследственная предрасположенность.
Морфология возбудителя
В зависимости от видовой принадлежности имеет удлиненное тело, размером от 0.22-0.25 мм (у самцов) и соответственно от 0.24-0.30мм (у самок). Demodex canis светло-серого цвета, на передней части туловища расположены атрофированные лапки. Неполовозрелые особи, личинки и нимфы имеют более короткое брюшко, личинка безногая, на месте ног имеются 3 пары бугорков – зачатки конечностей. Форма тела клещей преимагинальных фаз развития в области расположения ног бочкообразная, что свидетельствует о неприспособленности личинок и нимф к передвижению по твердой поверхности.
Совершенно иной уровень морфологической организации у взрослых клещей. Гнатосома имаго мощная, приспособлена для добывания пищи, включает две пары околоротовых конечностей – хелицеры и педипальпы – и непарный орган – гипостом. Ротовой аппарат взрослых демодекозных клещей режуще-колюще-сосущего типа. С помощью остроконечного гипостома имаго способны прокалывать оболочки клеток. Мощная, окруженная мышцами глотка способствует насасыванию клеточного содержимого в мешковидный желудок, который находится внутри подосомы, в нижней ее плоскости. Дно желудка располагается между III и IV поперечными ветвями коксостернального скелета.
При помощи крючковидных хелицер, совершая ими ножницеобразные движения, имаго способны подрезать оболочки клеток, содержимое которых, попадая в демодекозный очаг, служит пищей личинкам и нимфам. Во время питания после прохода взрослого клеща за ним остается в эпителиальной выстилке демодекозного очага углубление в виде овальной борозды, глубина которой в среднем составляет 28-30мкм, а ширина, как правило, равна ширине гнатосомы у ее основания (30-35 мкм).
Наряду с основной функцией – добыванием пищи – гнатосома при перемещении клеща может активно помогать ходильным конечностям. Ноги имаго могут быть почти полностью убраны, как поршень в цилиндр, и выдвинуты в любом направлении, могут работать синхронно и каждая самостоятельно, независимо от движений остальных семи. Пятичлениковая лапка (четыре членика которой направлены вперед и один назад), снабжена короткими коготками. Вентральная часть подосомы его плоская, снабжена коксостернальным скелетом. Все эти признаки – свидетельство адаптации клещей к движению по суше. Личинки и нимфы не способны не только к перемещению по поверхности кожи животного-хозяина, но они даже не в состоянии самостоятельно выйти на поверхность.
До недавнего времени наибольшее внимание исследователи уделяли клещу D. canis. В.А. Соколовский (1952), длительное время занимаясь изучением этого клеща, не обнаружил у имаго ни глаз, ни органов дыхания. Автор считает, что у демодексов дыхание кожное. Э. Бэкер и Г. Уартон (1955) в определительной таблице групп Trombidiformes указывают, что клещи рода Demodex, в отличие от других клещей этого подотряда, не имеют стигм и трахей. При тщательном обследовании гнатосомы имаго С.В. Ларионов и др., 1995 год выяснили, что взрослые клещи имеют четко выраженные боковые глаза правильной классической формы, центральная часть их пигментирована. Размеры глаза 42 мкм, т.е. длина превышает ширину в 2 раза. Глаза простые, достаточно крупные, расположены по бокам гнатосомы, в задней ее части, и потому хорошо видны только сбоку. Оба глаза соединены между собой надглазничным валиком, за которым сразу же начинается выпуклая дорсальная поверхность подосомы. У личинок и нимф органов зрения обнаружить (С.В. Ларионову и др., 1995 год) не удалось.
Дыхательная система демодекозных клещей своеобразна. Если у личинок и нимф нет ни стигм, ни трахей и дыхание кожное, то у взрослых клещей оно может осуществляться двумя путями: кожным и диффузным, в последнем случае с участием трахеи, возникающей на фазе имаго как более совершенное приспособление для дыхания атмосферным воздухом. Наружные структуры органов диффузного дыхания обнаружить у клещей значительно легче, нежели внутренние. По бокам основания гипостома примерно на 5 мкм выше глоточного сосочка у имаго видны два дыхательных отверстия диаметром по 1мкм каждое, отстоящие друг от друга на расстоянии 4…5 мкм. От дыхалец в каудальном направлении отходят два продольных трахейных ствола, которые располагаются над желудком. Трахеи имеют опорные утолщения, вследствие чего стенки их при движении клещей не спадаются. Каждый из этих двух стволов заканчивается воздухоносным мешком, шарообразные разветвления которого представлены сплетением стволов более мелкого сечения. Таким образом, имаго, находясь на поверхности кожи, могут свободно передвигаться, ориентироваться в пространстве с помощью глаз и дышать, используя атмосферный воздух. Спаривание самцов и самок происходит непосредственно в колонии, а не на поверхности кожи животного. Копуляция сопровождается плотной фиксацией самца, находящегося при спаривании внизу, на внутренней стенки демодекозного очага.
Клещей можно легко обнаружить в соскобах кожи. Более заметными они становятся в лактофеноле, но являются относительно прозрачными, что требует правильной установки диафрагмы для их визуализации. Demodex canis исчезают в пробах через несколько часов, поэтому исследование необходимо проводить как можно скорее.
Demodex canis обитает в волосяных мешочках, обычно в верхней трети мешочка, который он полностью занимает при размножении. Питается он секретом сальных желез (кожное сало), и поэтому его развитию весьма благоприятствует себорея. Во время размножения и гибели волосяных мешочков может иметь место эмболизация клещей: их находят в крови или лимфе, затем в стенке кишечника, паренхиме печени, селезенке, почках, моче, молоке или секрете крайней плоти. Но они мертвы и не способны к заражению. Поскольку больные животные часто облизываются, клещи могут быть обнаружены и при копрологическом анализе, но следует заметить, что паразиты выживают, только находясь в волосяных мешочках.
Устойчивость возбудителя
Во внешней среде при температуре 10-14 С клещи становятся неподвижными. Во влажной среде при температуре 16-20 С клещи выживают 2-3 недели, а при комнатной температуре в сухом воздухе – не более 1,5-3 суток. В воде при комнатной температуре клещи сохраняют жизнеспособность до 9 дней, а при температуре 37 С в пустулезной жидкости – до 20 дней.
Цикл развития
Cамки, находящиеся в фолликулах в положении вниз головой вдоль волосков, откладывают веретенообразные яйца (80 30 мкм). Яйца быстро увеличиваются в размере и становятся пигментированными и зернистыми. Через 4 – 6 дней из них выходят червеобразные шестиногие личинки, которые через 7 – 8 дней превращаются в шестиногие протонимфы (дейтонимфы, личинки второго возраста), дней они становятся восьминогими дейтонимфами морфологически похожими на взрослых особей (отличаясь от них только длиной брюшка). Дейтонимфы покидают волосяной мешочек вместе с секретом сальных желез и рассеиваются по другим фолликулам. Они становятся половозрелыми через 10 дней. Спаривание происходит быстро. Самцы умирают, а оплодотворенные самки спускаются в волосяные мешочки. Полный цикл составляет 25 – 27 дней. Дейтонимфы остаются на коже в течение 24-48 часов. Демодекоз не передается через внешнюю среду и экспериментальное заражение может произойти только если к подсосной демодекозной суке подложить щенков.
Эпизоотология
Демодекоз широко распространенное заболевание собак в Германии, Египте, США, Индии, Польше, Англии, Франции, России. Регистрируют демодекоз у собак чаще с 2-месячного возраста до 3 лет.
В период с 1983- 1993 гг. в Москве и Московской области обследовали (Ф.И. Василевич, М.В. Розовенко, МВА 1994) 1565 собак, из них у 615 – обнаружили демодекоз (39,5%). Сезонная динамика: зимой – 271 (47,1%), весной – 210 (38,2%), летом – 56 (8,7%), осенью – 42 (6,1%) собак. Широкое распространение в зимне-весенний период, очевидно, связано с понижением у животных тонуса кожи из-за недостаточной инсоляции что и обуславливает активизацию клещей и как следствие этого, клиническое проявление болезни.
Demodex canis – один из самых распространенных паразитов у собак. Их носителями являются примерно 50% взрослых животных. Часто этих клещей рассматривают в качестве комменсалов волосяных мешочков, которые могут стать болезнетворными и действующими в зависимости от обстановки. Окружающая среда не является источником паразитов. Передаваться они могут лишь непосредственно от одного животного к другому.
Передача клещей происходит при соприкосновении морды суки или кожи ее сосков со щенками во время облизывания или кормлением молоком. У беременных сук Demodex canis могут размножаться на сосках и на морде. Внутриматочного заражения не бывает. Заражение одного щенка от другого или одной взрослой собаки от другой является исключительным случаем.
Условия возникновения болезни
Как уже говорилось выше, большинство здоровых собак являются носителями Demodex canis. Их обнаруживают на верхней и нижней губах, на веках и щеках. Однако клинические признаки демодекоза возникают лишь у щенков в возрасте до года и только лишь в исключительных случаях у взрослых собак. Возникновение болезни, то есть интенсивное размножение клеща, обусловлено факторами восприимчивости, наследственными факторами (таблица 1) и внешними факторами (таблица 2)
Некоторые породы в большей степени подвержены демодекозу. В 80% случаев эта болезнь наблюдается у чистопородных собак
Чаще всего болеют собаки с короткой шерстью, с крупными сальными железами и/или имеющие тенденцию к себорее. Себорея может быть обусловлена породой собаки, особенностями ее питания (повышенным содержанием липидов в пище) или эндокринного происхождения (гипотиреоз, синдром Кушинга).
Больные производители дают демодекозное потомство. В таких пометах у большинства щенков демодекоз развивается в течение первого года жизни. В основе этой унаследованной предрасположенности лежат иммунные факторы. Возможно, речь идет об иммунодефиците клеточной функции, в частности т-лимфоцитов и, может быть, других клеток, таких как клетки Лангханса, который объясняется меньшей распознаваемостью паразитарных антигенов и, следовательно, неадаптированным воздействием иммунной реакции.
Демодекоз наблюдается чаще всего у собак в возрасте от 3 месяцев до 3 лет. Это типичная болезнь молодняка. При заболевании взрослых собак всегда обнаруживаются предрасполагающие факторы – иммуннодепрессия (вследствие продолжительной кортикотерапии, например, при лечении аллергий), гипотиреоз, противораковая химиотерапия, аутоиммунная болезнь. Кроме того, определенную роль играют физиологические этапы (течка, беременность, лактация).
Возникновение демодекоза связано с иммунодефицитом, в частности с ослаблением клеточной реакции. Результаты изучения иммунитета демодекозных собак свидетельствуют о функциональном уменьшении количества т-лимфоцитов и, наоборот, об увеличении количества в-лимфоцитов с большим количеством антител (среди которых, возможно, антитела, образующие иммунные комплексы с иммунодепрессивной функцией). Иммуннодепрессия усиливается при микробной суперинфекции. Некоторые авторы предполагают, что стафилококки являются основной причиной иммуннодепрессия, наблюдаемой у собак, пораженных демодекозом.
Прочие благоприятствующие факторы:
Это могут факторы, вызывающие размножение клещей;
- гигиена кожи: сырость благоприятствует размножению клеща (плохо содержащиеся конуры или слишком частые раздражающие кожу купания);
- интеркуррентные (промежуточные) заболевания: конъюнктивит со слезотечением (у щенков с плохим расположением ресниц), слюнотечение, токсакороз (с иммунодепрессивным действием), саркоптическая чесотка;
- плохое питание: недостаточность количественная (недоедание, вызываемое иммунодепрессию или, наоборот, избыток липидов и белков вызывает жировую себорею) или качественная (нехватка витаминов группы В, А и Е, серосодержащих аминокислот), влияющая на защитную функцию кожи;
- стресс при выращивании (вызывающий ослабление иммунитета): агрессивное поведение собак, перенаселенность;
- иммунодепрессивное лечение.
Таким образом, в силу предрасполагающих факторов – внутренних (породных и наследственных) и / или внешних – паразит, обладающий слабой болезнетворностью, будет размножаться, и вызывать демодекоз в локальной форме, которая затем может перейти в общий, осложняясь микробной суперинфекцией.
Патогенез
Воздействие на организм начинается с момента внедрения самки в волосяные фолликулы. Имея мощный ротовой аппарат, клещи протискиваются между волосом и его влагалищем в волосяную сумку, размножаются там и продвигаются, разрушая корневое влагалище, в глубину сумки, достигая, в конце концов, волосяной луковицы. В результате этого продвижения происходит все время, возрастающее разъединение волоса и корневого влагалища, освобождение его от окружающей эпителиальной оболочки и даже от волосяного сосочка; клещи поражают также сальные железы. В местах поражения клещами развивается очаговое воспаление, сопровождающееся выпадением волос, образованием пустул и везикул. Затем к воспалительному процессу присоединяется осложнение секундарной микрофлорой (чаще стафилококками), развиваются абсцессы волосяных луковиц и сальных желез. Некротизированные при этом ткани кожи и продукты ее воспаления подвергаются гнилостному распаду с появлением неприятного специфического запаха. В конце концов, развивается общая интоксикация организма.
Патологический процесс по Азаматову:
1)внедрение и атрофия луковиц;
2)деформация луковиц в колбовидный мешок, стенки его из соединительно-тканной папулы, внутри плоский многослойный эпителий, который является субстратом для клеща;
3)дегенеративные, атрофические явления в демодекозном очаге, выражена защитная реакция организма-хозяина;
4)образование конгломератов из эпителиальных клеток и погибших клещей – паразитарная гранулема.
5)Образование рубцовой ткани.
Клиника
Демодекоз у собак протекает в двух формах: в чешуйчатой (легкой) форме или локальный демодекоз и пустулезной (тяжелой) форме или общий демодекоз.
Локальный демодекоз
Прогноз при этой форме более благоприятен, особенно если болезнь поражает уже в довольно больших щенков ( в возрасте около года), заболевание не генерализовано, поскольку количество очагов поражения не превышает 4-5 и они не распространяются на все туловище животного, нет микробной суперинфекции (поэтому его называют сухим, чешуйчатым демодекозом). Эта форма встречается в 90% случаев заболевания и поражает чистопородных собак моложе одного года в 80% случаев.
Чаще всего поражения возникают вокруг глаз (образуя весьма характерные демодекозные «очки»), в уголках губ, на морде ото лба до ноздрей, на шее, затем на груди и на передних конечностях появляется эритема; кровь приливает к коже, что хорошо заметно у собак со светлой кожей (немецкий дог, бультерьер). Затем возникают и расширяются очаги монетовидной депиляции диаметром около 5 см, реже диффузные, сопровождающиеся жировой себореей с неприятным запахом и паракератозом (появлением чешуек). Волосяные мешочки закупориваются и гипертрофируются в результате интенсивного выделения кожного сала, отчего образуются черные угри (комедоны). Кожа становится утолщенная складчатая, нередко с кровоточащими трещинами, цвет ее с красновато-синем или синевато-серым оттенком. Сухой демодекоз никогда не сопровождается зудом.
Локальный демодекоз заканчивается самовыздоровлением через 1-2 месяца в 90% случаев, в частности у щенков в возрасте около года. Примерно в 10 % случаев он принимает общую (генерализованную форму).
Общий демодекоз
Общий демодекоз характеризуется либо большим количеством очагов облысения (более 5), либо распространением поражений, на все туловище или, по крайней мере, на конечности, либо, наконец, появлением микробного осложнения. Такое осложнение возникает, как правило, всегда, что послужило основанием для названия «пиодемодекоз» (демодекоз + пиодерматит). Эта форма наблюдается в 85% случаев у собак старше 7 месяцев и в 80% случаев у чистопородных особей. Самовыздоровлением болезнь заканчивается менее, чем в 30% случаев.
Поверхностный дерматит или бактериальный фолликулит, который возникает при заболевании, характеризуется присутствием многочисленных выступающих беловатых гнойничков. Они соответствуют зараженным и гипертрофированным волосяным мешочкам, содержащим белую смесь кожного сала и гноя, изобилующую клещами. Возбудителями чаще всего являются Staphylococcus pyogenes albus (стафилодемодекоз), но иногда и другие бактерии (Pseudomonas aeroginosa, Proteus mirabilis).
Глубокий пиодерматит (сначала микробный фурункулез, а затем бактериальный целлюлит в конечной стадии), являющийся следующей стадией микробной инфекции, характеризуется распространением инфекции из волосяных мешочков на дерму вследствие разрыва их стенок. Наблюдаются вдавленные фурункулы цвета баклажана диаметром 5 мм, наполненные кровянистым гноем. В этом гное мало клещей. Демодекоз бывает и гнойный, сопровождается зудом, вызываемым аллергенным воздействием микробных антигенов.
Хроническая форма выражается в альтерации кожи: гиперкератоз (утолщенная, складчатая кожа), себорея с очень сильным запахом. Наблюдается значительное ухудшение общего состояния животного: аденомегалия (гипертрофия желез), исхудание, анорексия, апатия , почечная недостаточность вследствие всасывания бактериальных токсинов. Животное может погибнуть с явлением кахексии и хрониосепсиса. Течение демодекоза у собак обычно хроническое.
Патологоанатомические изменения
Патологические изменения при демодекозе собак до последнего времени были мало изучены. Дальнейшие сведения следуют из результатов исследований, проведенных Ф. И. Василевичем, А.А. Лисициной, В.А. Голубевой, основанное по результатам пат-анатомического вскрытия 5 собак в возрасте от 6 месяцев до 2 лет с различными формами демодекоза. Из различных мест поражения были взяты пробы, кусочки лимфоузлов, печени, почек, селезенки. Затем материал был зафиксирован в 10 % нейтральном формалине и залит парафином серийные срезы толщиной 6-8 мк окрашивание гематоксилином и эозином, а также по Ван Гизону.
При морфологическом исследовании кожи собак, больных демодекозом, установили, что клещи вызывают в ней очаговые дистрофические, некробиотические и некротические процессы, характер которых зависит от интенсивности и формы болезни, а воспалительный процесс имеет продуктивный характер. Тканевые изменения выявляли в эмидермисе, волосяных фолликулах, сосочковом и сетчатом слоях дермы. Мышцы оставались интактными. Многослойный плоский эпителий на ограниченных участках изъязвлен или уплощен. На поверхности этих участков определяются гнойно-некротические или некротические массы. Многие устья эпителиальных фолликулов волос и волосяные фолликулы расширены, содержат клещей и разрушенные клетки эпителия. В многослойном плоском эпителии и устьях волосяных фолликулов – очаги гиперкератоза и паракератоза. Вокруг фолликулов со скоплениями клещей и сохраненной стенкой наружного корневого влагалища клеточная воспалительная реакция выражена очень слабо или отсутствует.
При разрушении стенки волосяного фолликула и контакте клещей с дермой в ней развивается клеточная воспалительная реакция, и формируются эпителиоидные гранулы с наличием гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса и инородных тел. В дерме имеются массивные воспалительные инфильтраты и очаги различного размера гранулематозного строения. В участках кожи с некрозами в эпидермисе преимущественно воспалительный инфильтрат, состоящий в основном из гранулоцитов с преобладанием эозинофильных лейкоцитов, среди которых обнаруживаются эпителиоидные и гигантские клетки, а также клещи. Инфильтрат располагается в сосочковом и сетчатом слоях дермы. В большинстве случаев в дерме вокруг клещей образуются гранулемы, которые состоят из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток с примесью лимфоцитов, гистиоцитов, моноцитов, плазматических клеток и эозинофильных лейкоцитов.
В корковом слое веществе лимфоузлов при генерализованном пиодемодекозе обнаруживаются демодекозные клещи. Они располагаются в краевом и корковом синусах и периферических участках лимфатических фолликулов. На месте их внедрения развивается гранулематозное воспаление. Лимфатические фолликулы в корковом слое множественные, крупные, с широкими светлыми центрами размножения и фигурами деления клеток. В лимфоузлах имеются признаки иммунного ответа по клеточному типу с гистиоцитозом синусов и гиперплазией лимфоидных фолликулов.
В печени во всех случаях отмечают однотипные изменения очагового характера с локализацией преимущественно в портальных трактах, перипортально и периваскулярно. Портальные тракты значительно расширены в результате отека, кровоизлияний и слабого клеточного инфильтрата. В периферических отделах долек нарушено балочное строение печени, отек, кровоизлияния, некроз групп гепатоцитов. Печеночные клетки в состоянии белковой дистрофии диффузного характера. Демодекозных клещей в структурах печени не обнаруживали, хотя проникновение их из кожи в просвет крупных кровеносных сосудов и занос в печень. Острая воспалительная реакция печени на клещей проявляется развитием гемоциркуляторных нарушений и гранулематозного гепатита с формированием гранулем туберкулоидного типа. В развитии гранулем, вероятнее всего, играют роль процессы сенсибилизации и связанные с ними иммунные реакции.
В почках обнаружены гемоциркуляторные нарушения, выражающиеся неравномерным полнокровием корковой и мозговой зон, заметным расширением сосудов, отеком и кровоизлияниями вокруг некоторых их них и очаговым фиброзом стенки. Эпителий извитых канальцев в состоянии зернистой и мелкоочаговой гидропической дистрофии. В канальцах мозгового слоя определяются мелкие немногочисленные обызвествленные цилиндры. Возбудитель демодекоза в почечной паренхиме не выявляются.
Диагностика
Диагноз на демодекоз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни и подтверждения диагноза с помощью микроскопического исследования глубоких соскобов кожи (до появления мелких капелек крови) или выдавленного содержимого гнойничков, рассматриваемых между предметным и покровном стеклами через объектив 10. Для подтверждения диагноза необходимо обнаружить 3-4 Demodex canis в поле зрения. Желательно обнаружить яйца и неполовозрелые особи, чтобы отличить здоровое носительство от клинического демодекоза, характеризуемого размножением клещей. Иногда клещи обнаруживаются с помощью биопсии и гистологического анализа. Последний не имеет значения для диагностики (за исключением некоторых пород собак, таких как шарпей), но позволяет изучить иммуновоспалительную реакцию.
Прогноз
Прогноз благоприятный при чешуйчатой форме, и сомнительный при пиодемодекозе. В последнем случае он зависит от интенсивности инвазии и возможной патологии в работе внутренних органов.
Лечение
Кажущаяся простота ликвидации демодекоза у собак ограничена, по крайней мере, двумя обстоятельствами. Во-первых, паразитируя в коже клещ трудно доступен для контакта с акарицидными препаратами. Во-вторых, акарициды системного действия (фосфорорганические препараты, ивомек, пиретроиды) не действуют на преимагинальные стадии клеща. Личинки и нимфы клеща при обработке животного различными акарицидами не погибают, поскольку не питаются и находятся в пассивном состоянии. При наступлении благоприятных условий (прекращение обработок) личинки и нимфы переходят в активное состояние, при этом нимфа линяет на имаго, которые питаются, размножаются и их численность быстро восстанавливается.
Существует много различных методов лечения демодекоза.
Локальный демодекоз: Необходимость немедленного начала лечения находится под вопросом по причине значительного процента самовыздоровливания. Лечение рекомендуется, если наблюдение за собакой невозможно. Если наблюдение возможно, лечение нужно начинать лишь после появления дополнительных поражений, свидетельствующих о процессе распространения болезни. В этом случае проводится лишь акарицидное лечение.
- Начинают лечение с уничтожения клещей на поверхности кожи. С этой целью животное обмывают 5% теплой эмульсией мыла К или 1% водным раствором хлорофоса. Одновременно проводят дезакаризацию помещения и предметов ухода. При небольшом поражении кожи (один-три очага на теле) волосы в этих местах выстригают, кожу протирают ватным тампоном, смоченным бензином, эфиром или ацетоном, и смазывают настойкой Йода или аэрозолем «АКРОДЕКС». Через три дня на эти места в качестве противовоспалительного наносят мазь Вишневского. Такие обработки повторяют 2-4 раза с интервалом 5-6 дней.
- Разработан также другой более эффективный метод акарицидного лечения демодекоза у собак. Очень эффективным акарицидным средством является АМИТРАЗА. Амитраза разводиться в воде в соотношении 0.5/1000 (Ectodex, Tactic). Суспензия наносится со значительным перекрытием пораженных участков шерстного покрова каждые два дня в течение первой недели, а затем один раз в неделю в течение 1-2 месяцев. Улучшение клинического состояния обычно наступает недели через три после начала лечения. Лечение продолжается еще в течение 2 недель, после получения отрицательных результатов анализа соскоба кожи. Выздоровление наступает при отсутствии рецидивов через 6 месяцев после начала лечения. После акарицидного лечения на собаку можно надеть акарицидный ошейник, распространяющий амитразу (Preventuic). Амитраза может вызывать побочные явления, раздражения кожи, даже сонливость. Последняя исчезает через несколько часов (максимум через 24 часа). При явной интоксикации, выражающейся не только в сонливости, но и в брадикардии и гипотермии, можно применить специфическое противоядие АТИПАМЕЗОЛ (Antisedan). Амитраза также оказывает гипергликемическое воздействие, заставляя проявлять осторожность в ее использовании для лечения животных, страдающих диабетом.
- Противопоказано лечение кортикоидами (как и при любых неаллергических паразитозах), так как оно вызывает размножение клещей и переход сухого демодекоза в пиодемодекоз.
- Если болезнь рецидивирует по окончанию каждого акарицидного курса лечения или несмотря на лечение отсутствуют клинические изменения, то можно прибегнуть к эндектоцидам. В настоящее время используют два эндектоцида: МИЛБЕМИЦИН (Interceptor) и ИВЕРМЕКТИН (Ivomec). Есть собаки с индивидуальной чувствительностью к ивомеку. Во избежание анафилактического шока следует сначала сделать пробную инъекцию ивомека в минимальной дозе 0,2 мл после предварительного введения димедрола. У отдельных животных при повторном введении ивомека отмечают вялость, слюнотечение, красные пятна на непигментированных участках кожи (аллергическая реакция). Эти явления обычно исчезают через 2-3 дня без врачебного вмешательства. При необходимости применяют симптоматическое лечение (димедрол). Шотландские овчарки (колли) обладают повышенной чувствительностью к ивомеку и, поэтому применять его для лечения собак этой пород следует очень осторожно. Лечение прекращается не ранее, чем через 3 недели после появления отрицательных результатов анализа соскобов кожи.
- Хороший эффект получен от применения внутривенно или подкожно 1% раствора ТРИПАНСИНИ в дозе 0,004-0,01 г на 1 кг массы собаки. Препарат инъецируют 2 или 3 раза, в тяжелых случаях 5 раз с интервалом 3-6 дней. Одновременно в пораженные участки кожи втирают порошок осадочной серы.
- Существует еще комплексный метод, предложенный С.В. Ларионовым и Ф.И. Василевичем, который включает в себя: - подкожное введение ивермектина в виде 1% раствора из расчета 0,3 мл/1кг массы жив, применение очищенной серы, которую больным животным назначают ежедневно в течение 30 дней с кормом в дозе 40мг/кг (при чешуйчатой форме – двукратно, при генерализованной – четырехкратно, в сочетании с наружными обработками сернодегтярным линиментом, состоящим из: Сера – 2 части, Березовый деготь – 1 часть, Тетравит - 4 части.
Первую неделю обрабатывать ежедневно, затем 1 раз/4 дня в течение месяца. У животных с диагнозом чешуйчатая форма демодекоза через 21 день после начала лечения в соскобах кожи клещ не обнаруживался, пораженные участки стали покрываться шерстью. При генерализованной форме картина меняется через 30 дней после начала лечения.
Профилактика
Меры профилактики демодекоза остаются весьма ограниченными.
- Они состоят в исключении любой временной иммунодепрессии у щенков; нельзя применять глюкокортикоиды для лечения собак моложе одного года, следует интенсивно изгонять глистов, не слишком часто купать животных во избежание раздражения кожи, бороться с пуликозами (раздражения от укуса блох).
-Исключать из разведения переболевших животных.
Подробнее на нашем форуме: http://reddogfoto.forum24.ru/?1-11-0-00000048-000-0-0-1238919287
Демодекоз Автор: Гламаздин И.Г., Федорченко О.А.